很多人纳闷，明明吃得一样多，为什么胖子更容易饿呢？不仅如此，研究还发现，胖子发展为糖尿病的几率比正常体重的人更高，其中的原因是什么？下面我们就来看看脂肪细胞是如何“黑化”的。

　　第一步，瘦素与大脑失联

　　正常情况下，身体里的脂肪细胞会按时分泌瘦素，瘦素就像脂肪细胞派给大脑的“通讯员”，会给大脑发送饱腹信息，告诉大脑：“能量够了，别吃了！”大脑一收到饱腹信号就会关闭“食欲开关”。

　　可一旦体重超标，情况就不一样了。这时的脂肪细胞会越长越多，越长越大，当单个脂肪细胞的直径超过200微米，瘦素的分泌量就会比正常情况多10倍。这么多瘦素一股脑地涌向大脑，大脑里负责接收信号的下丘脑瘦素受体就会慢慢变得“麻木”。就好比天天听特别大声的音乐，耳朵会变迟钝一样。这些受体对瘦素的敏感度下降，传递信号的效率也就变低了，这在医学上叫“瘦素抵抗”。这就是为什么越胖的人越容易饿。

　　此外，肥胖人群的脂肪细胞还会多分泌一种名为抵抗素的物质。在动物实验中发现，抵抗素就像一个信号干扰器，会阻碍胰岛素与下丘脑瘦素受体结合。虽然目前的研究尚未完全证实抵抗素在人体内的作用，但肥胖者血清抵抗素水平显著升高，同时伴随胰岛素敏感性下降。胰岛素的作用是帮助血液里的葡萄糖进入细胞，给身体供能，一旦胰岛素不能正常工作，葡萄糖就无法进入细胞，滞留在血管中，导致血糖升高，细胞又没拿到“燃料”。长此以往，不仅会引发血糖问题，身体还会因为细胞缺少能量而加重饥饿感，形成恶性循环。

　　第二步，炎症因子“捉弄”胰岛素

　　内脏脂肪和皮下脂肪不同，一旦太多，单个脂肪细胞便会被撑大，直到撑破细胞膜。随之，脂肪细胞中的油脂就会漏到周围的组织里。身体里的巨噬细胞看到漏出来的油脂，会误以为它们是外来入侵者，立刻开启“攻击模式”，释放出炎症因子进行攻击。这些炎症因子可以参与修改细胞表面胰岛素受体“密码”，使胰岛素无法激活血糖转运通道，血糖不能进入细胞，胰岛素也只能在血管里“干着急”。

　　第三步，越胖越饿，越饿越胖

　　瘦素抵抗让大脑不停喊饿，人们就会吃得更多，导致脂肪细胞更胖，达到一定程度破裂坏死。然后，巨噬细胞分泌更多的炎症因子，打击破坏细胞膜上的胰岛素受体，导致血糖无法准时送达，细胞内没有能量，于是大脑再催吃……于是，一场由脂肪细胞“黑化”引发的恶性循环，最终伴随着胰腺罢工，演变成糖尿病。

　　安徽中医药大学第一附属医院

　　郑丹丹