心肌梗死是全球民众主要的致死原因之一，也是导致心力衰竭的首要病因。近日，中英两国医学专家携手研究率先揭示了心肌梗死过程中导致心肌细胞凋亡和心功能恶化的分子机制，为改善心梗后心脏功能提供了潜在治疗靶点。

　　专家们发现，通过抑制Nrf3基因的活性或增强Pitx2基因表达，有望减少心肌细胞死亡、改善心脏功能，为开发新型治疗策略提供了重要理论依据。

　　上海交通大学医学院附属新华医院张力教授团队与英国伦敦玛丽女王大学肖庆忠教授团队合作获得的研究成果发表在最新一期国际知名心血管期刊《循环》（Circulation）上。

　　据悉，心梗患者心脏损伤最显著的特征之一是因氧供和能量供应不足导致的大规模心肌细胞死亡。心脏损伤过程中会产生大量活性氧(ROS)，其中90%的细胞ROS来源于线粒体。因此，抑制心脏损伤期间过量的线粒体ROS被医学界认为是减少心肌细胞死亡、改善心梗后心功能的有效策略。但目前，临床上仍缺乏有效药物。

　　研究团队通过分析人类心脏单细胞转录组数据及心肌梗死患者组织样本发现，Nrf3基因在梗死区域的心肌细胞中表达显著升高。动物实验表明，敲除Nrf3基因可减少心肌梗死急性期死亡率，改善心室重构和心功能。该研究首次阐明相关通路在心肌损伤中的关键作用，揭示了靶向该通路改善心梗预后的潜力。

　　（中国新闻网，3.20，文/陈静）