英国《自然》杂志近期发表了一项癌症学最新成果：美国科学家揭开了胰腺癌患者组织消耗的机制。研究表明，胰腺外分泌功能的改变，很可能是胰腺癌患者脂肪组织和骨骼肌消耗的原因。

    癌症隐藏在免疫系统的“视线”之下。当癌细胞出现时，身体的天然肿瘤监控程序应当能够监测到并攻击它们，只有当这些防御系统都失效时，癌症才能茁壮成长。科学家此前研究曾发现，细胞代谢的变化，是各种形式的癌症的症状。而外周组织消耗与胰腺癌的关联尤其紧密，这种代谢综合征会降低生活质量，也被认为会降低癌症患者的生存率。组织消耗有多种成因，但可惜的是，人们一直难以确定其准确的基础机制。

    此次，美国麻省理工学院科学家马修·范德·海登、美国丹娜法伯癌症研究院科学家布莱恩·沃尔宾及他们的同事，使用小鼠胰腺癌模型发现，脂肪组织和骨骼肌消耗发生在疾病发展的早期，而且引起外周组织消耗的是胰腺肿瘤的生长，而非其他部位的肿瘤生长。同时，研究团队还发现，胰腺外分泌功能下降会推动脂肪组织的损耗，补充胰腺酶可以缓解周边组织消耗，但不提高小鼠的生存率。

    该研究团队表示，此次在782名胰腺癌患者中，有65%在诊断时出现骨骼肌消耗的症状。然而，脂肪组织和骨骼肌消耗与患者生存率降低没有关联。因此，胰腺癌早期发生的外周组织消耗，可能正是该疾病的早期预警信号，但未必与生存期较短有关。

    张梦然