事实证明，遗传对于长寿的影响小得惊人。德国马克斯·普朗克人口研究所的詹姆斯·沃佩尔发现，相比于平均值，寿命长短只有3%取决于父母的寿数，而高矮则90%取决于父母的身高。即便是基因相同的双胞胎，寿命差异也很大：典型的差距在15岁以上。

    如果说基因的作用比我们想象的小，那么经典的损耗模式的作用则比我们了解的大。芝加哥大学研究员莱昂尼德·加夫里洛夫争辩说，人类衰退的方式同所有复杂系统的衰退方式一致，是随机的、逐渐的。工程师们早就认识到，简单的设备一般不老化。它们可靠地运行，直到某个关键的部件出了问题，然后整个设备瞬间报废。例如，发条玩具运作灵活， 直到齿轮朽坏，或者弹簧断裂，然后就完全不能玩了。但是，复杂系统（比方说，发电厂）尽管有几千个危险的、潜在易坏的部件，却不能一下子就停摆，而是必须继续运行。因此，在设计这类机器时，工程师考虑了多重冗余层：备用系统和备用系统的备用系统。备用系统可能不如一线部件那么有效，但是，它们使得机器在损坏累积的情况下仍然继续运转。加夫里洛夫认为，在我们的基因所确定的参数以内，人类正是如此运行的。我们有一个多余的肾、一叶多余的肺、一副多余的性腺，以及多余的牙齿。细胞中的DNA在常规条件下经常受到损害，但是，我们的细胞有几个DNA修复系统。如果一个关键的基因永久性地损坏了，通常其附近就有额外的相同基因。而且，如果整个细胞都坏死了，那么，别的细胞就会填补进来。

    尽管如此，随着复杂系统的缺损增加，终有一天，备用的一个关节也受到损坏，备用的一条动脉也已经钙化。当我们不再能够继续损耗的时候，我们的身体就彻底耗竭了。

    我曾经同菲利克斯·西尔弗斯通沟通过衰老问题。他在纽约的帕克护理中心担任高级老年病学专家长达24年，就衰老问题发表了100多篇论文。他告诉我：“衰老过程并不存在一种单独的、共通的机制。”我们的身体在逐年积累脂褐质、氧自由基损伤、 随机的基因突变以及其他各种问题。这个过程是逐渐的、不停息的。它们导致了50岁的时候，一般人会有约一半的头发变白；汗腺逐渐失灵，老年人容易发生中风和热衰竭（中暑）；一个60岁健康人的视网膜接收到的光线也只是一个20岁年轻人的1/3。

    我询问西尔弗斯通老年病学家是否搞清楚了导致衰老的特定的、可复制的途径。他说：“没有。我们就是一下子崩溃了。”

    作者：阿图·葛文德