系统性红斑狼疮是一种累及全身多脏器的慢性疑难病，过去曾被认为是“不治之症”。因其发病机制不明，诊治疑难，缺乏有效的治疗方法而不得根治。

    近日，清华大学生命科学学院研究员刘万里和北京大学人民医院风湿免疫中心主任栗占国联合团队发现了人类免疫球蛋白存在增加系统性红斑狼疮易感性的分子变异，且这种变异参与调控免疫性B细胞。简而言之，两团队证实了人体内一种异常的免疫分子是引起系统性红斑狼疮发病的重要原因。该研究成果已发表在《科学》杂志上。

    据文章作者之一、北大人民医院孙晓麟介绍，栗占国团队搜集了近2000例大样本的系统性红斑狼疮患者并进行研究，发现出现免疫球蛋白变异的患者体内产生了致病细胞和种类广、数量多的自身抗体，肾炎、关节炎、浆膜炎、血管炎等炎症的发生率和严重程度显著增加。刘万里团队通过免疫细胞示踪、动物试验、测序等多种研究方法，发现这种免疫分子变异激活的免疫信号通路、促进B细胞分泌多种自身抗体的致病机制。

    据了解，上述两团队强强联合，充分发挥各自优势，实现了基础研究与临床应用的紧密结合。刘万里团队致力于B淋巴细胞免疫识别、免疫活化研究，栗占国团队则长期从事系统性红斑狼疮的临床研究。“这项研究是两个团队多年合作的成果之一，也是学术界首次在机制上认识到免疫球蛋白基因异常将会诱发系统性红斑狼疮，为进一步学术研究及临床的靶向治疗奠定了坚实基础。” 孙晓麟说。

    于紫月